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期刊论文
象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制研究
彭露; 廖若夷; 唐燕; 高子琪; 佀惠婕; 刘彬; 郭元 湖南中医药大学;湖南中医药大学第一附属医院;湖南中医药大学第二附属医院; 湖南中医杂志 2023

摘要:目的:探讨象皮生肌膏对压疮模型大鼠创面愈合的影响及其作用机制。方法:将72只大鼠随机分为空白组、模型组、湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组,每组各18只。空白组不予造模,其余3组建立Ⅲ期、Ⅳ期压疮模型。造模成功后空白组与模型组给予0.9%氯化钠注射液冲洗,湿润烧伤膏组给予湿润烧伤膏外用,象皮生肌膏组给予象皮生肌膏外用。干预14 d。于干预第3、7、14天观察创面愈合率,组织病理情况,白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)、MAPK激活蛋白激酶2(MK2)蛋白表达情况。结果:与模型组比较,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天创面愈合率均升高(P<0.05)。组织病理结果显示,治疗第14天,模型组可见少量毛细血管,湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组可见大量成纤维细胞,毛细血管丰富。湿润烧伤膏组、象皮生肌膏组治疗第3、7、14天IL-6、TNF-α、VEGF、p38MAPK蛋白、MK2蛋白含量与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。象皮生肌膏组治疗第7、14天IL-6含量及第7天TNF-α、VEGF含量与湿润烧伤膏组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:象皮生肌膏能促进压疮创面修复,其作用机制可能与抑制p38MAPK、MK2蛋白表达,减少IL-6、TNF-α释放、调控VEGF合成有关。

压疮 褥疮 压力性溃疡
会议论文
皮肤再生医疗技术对大鼠慢性难愈合皮肤创面肉芽组织中p38、MK2蛋白及基因表达的影响
唐乾利; 金萌; 吕震; 李辉; 曾鸿孟; 王宇; 王澍 右江民族医学院;广西中医药大学; 2016年中华中医药学会外科分会学术年会论文集 2016

摘要:目的:通过动态观察大鼠慢性难愈合皮肤创面肉芽组织中p38、MK2磷酸化蛋白及基因表达变化,从p38信号通路角度探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合皮肤创面的可能修复机制。方法:SD大鼠80只,随机分为4个组,每组20只,依据文献造模,造模后第3天,7天,14天各组随机处死5只大鼠,取相同部位皮肤溃疡创面肉芽组织,采用Western blotting和Real-Time PCR技术检测p38、MK2磷酸化蛋白及其mRNA水平表达差异。结果:Western blotting与RT-PCR检测结果趋势相同,在整个实验过程中,各组pp38、p-MK2、p38 m RNA、MK2 mRNA表达量随时间均呈下降趋势;创伤早期,模型组、MEBO组、贝复济组各组差异无统计学意义(P>0.05);造模后第7天,MEBO组表达量高于贝复济组,差异有统计学意义(P<0.05);造模后第14天,MEBO组、贝复济组组间比较无统计学差异(P>0.05),但与模型组相比均有显著差异(P<0.01),模型组仍处于高表达。结论:MEBT/MEBO通过下调p-p38、p-MK2蛋白表达水平,阻断部分信号转导,抑制被过度激活的p38MAPK信号通路,这可能是MEBT/MEBO对慢性难愈合创面的修复机制之一。

期刊论文
生肌创愈膏通过p38MAPK信号通路促进大鼠创面愈合的机制
赖沁; 刘新红; 叶茂; 李铭杰; 李小龙 江西中医药大学;江西中医药大学附属医院;广东省开平市中心医院;湖北省荆州市石首市人民医院; 中国皮肤性病学杂志 2024

摘要:目的 探讨生肌创愈膏通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路对大鼠炎症性创面的修复作用及其潜在机制。方法 将实验大鼠随机分为4组:空白对照组(Control)、模型组(Model)、湿润烧伤膏组(MEBO)和生肌创愈膏组(SJCYO)。构建炎症性创面模型后,分别采用生理盐水纱布、湿润烧伤膏纱条和生肌创愈膏纱条敷于创面,连续换药治疗7 d。通过HE染色观察创面病理变化,ELISA检测TNF-α和IL-6含量,RT-PCR法测定p38MAPK mRNA和MAPK活化蛋白激酶-2(MK2) mRNA表达水平,Western blot检测p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平。结果 与对照组相比,模型组在病理形态学上显示出明显的炎性细胞浸润和出血、水肿,TNF-α和IL-6含量显著升高,p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量上升,p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平升高。相比模型组,生肌创愈膏组炎性细胞浸润减少,新生表皮生长,创面愈合加快;TNF-α和IL-6含量显著降低,p38MAPK mRNA和MK2 mRNA表达量降低,p38MAPK和MK2蛋白磷酸化水平下降,且较湿润烧伤膏组有更显著的改善。结论 生肌创愈膏通过降低炎症因子TNF-α和IL-6水平,抑制p38MAPK和MK2的mRNA及蛋白表达,有效促进创面愈合。

学位论文
从p38MAPK信号通路探讨MEBT/MEBO对大鼠慢性难愈合创面的修复机制
金萌; 唐乾利 广西中医药大学 广西中医药大学 2016

摘要:目的:从p38MAPK信号通路探讨皮肤再生医疗技术(MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合皮肤创面的修复机制。方法:(1)实验一:SPF级10~12周,体重在220g250g之间,SD雄性大鼠40只,一周适应性喂养,按照随机原则抽取10只大鼠作为空白组,空白组大鼠仅作皮肤全层切除,不再进行药物干预。剩余30只大鼠注射醋酸氢化可的松形成慢性难愈合创面模型,随机分为模型组、MEBO组和贝复济组,每组10只。造模后第二天用药治疗。换药前各组均以1/5000呋喃西林溶液清洁创面,每天换药2次。在造模后第3天、第7天、第14天观察创面情况、测量并计算各组创面愈合率,观察计算创面愈合时间。(2)实验二:同实验一要求的大鼠80只,按照随机原则抽取20只大鼠作为空白组,同实验一的造模方法,剩余60只大鼠随机分为模型组、MEBO组和贝复济组,每组20只。造模后第二天用药治疗。换药方法及次数同实验一。在造模后第3天、第7天、第14天各组随机处死5只,取皮肤创面组织,一部分用10%福尔马林固定以作病理切片,剩余部分立即放于液氮罐中,稍后迅速转入-80℃超低温冰箱。待标本收集完毕做后续的Western blotting、RT-PCR、ELISA方法检测。结果:(1)创面大体情况:空白组创面恢复最好,MEBO组、贝复济组情况显著优于模型组。(2)创面愈合时间:空白组愈合时间最短(13.40±0.74d),与模型组相比有显著差异(P<0.01),模型组所需时间最长(22.19±2.09d),与各组相比有显著差异(F=141.900,P<0.01),MEBO组愈合时间与贝复济组无显著差异(P>0.05)。(3)创面愈合率:在第3d,7d,14d,空白组愈合率与模型组相比有显著差异(P<0.05);在第7d、第14d,MEBO组、贝复济组与模型组愈合率比较,差异均有统计学意义(P<0.05);MEBO组与贝复济组比较,在第3d、14d,差异无统计学意义(P>0.05),但在第7d相比,有显著差异(P<0.05)。(4)Western blotting:(1)在整个创面愈合过程中,实验二各组大鼠创面肉芽组织中p38、MK2的含量呈逐渐递减趋势(P<0.01),造模后第3天、第7天、第14天各时相点各组大鼠创面肉芽p38、MK2表达均无差异(P>0.05);(2)在创伤早期,模型组、MEBO组、贝复济组创面组织中p-p38、p-...

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